Καθ’ έξιν (ή επαναλαμβανόμενες ή επανειλημμένες) αυτόματες αποβολές καλούνται οι επαναλαμβανόμενες συνεχείς αποβολές, τριών ή περισσοτέρων κλινικά αναγνωρισμένων κυήσεων . Τα ελάχιστα γνωρίσματα μιας κλινικά αναγνωρίσιμης κύησης είναι η αμηνόρροια

 

Καθ’ έξιν (ή επαναλαμβανόμενες ή επανειλημμένες) αυτόματες αποβολές καλούνται οι επαναλαμβανόμενες συνεχείς αποβολές, τριών ή περισσοτέρων κλινικά αναγνωρισμένων κυήσεων . Τα ελάχιστα γνωρίσματα μιας κλινικά αναγνωρίσιμης κύησης είναι η αμηνόρροια δηλαδή η καθυστέρηση με ταυτόχρονη παρουσία θετικού τέστ κυήσεως ή χοριακής αίματος . Βιοχημική εγκυμοσύνη είναι η εργαστηριακώς αναγνωρίσιμη εγκυμοσύνη , με μόνο θετικό τεστ κυήσεως ούρων ή θετική χοριακή αίματος . Η συχνότητά τους είναι 1%. Το ποσοστό αυτό βέβαια είναι μεγαλύτερο από το αναμενόμενο από τη στιγμή που το 10-15% των κλινικά αναγνωρισμένων κυήσεων καταλήγουν σε αποβολή , γεγονός που σημαίνει ότι ο θεωρητικός κίνδυνος των τριών συνεχόμενων αποβολών θα έπρεπε να ήταν 0,34% .Παλαιότερα , η διερεύνηση των αιτίων των επαναλαμβανόμενων αποβολών δεν γίνονταν προτού η γυναίκα έχει χάσει τουλάχιστον τρεις εγκυμοσύνες . Ορισμένοι μελετητές υποστηρίζουν ότι δεν υπάρχει λόγος να αρχίσει η εκτίμηση μιας επαναλαμβανόμενης αποβολής εκτός και αν ο κίνδυνος αποβολής σε μεταγενέστερη εγκυμοσύνη είναι αυξημένος . Έτσι, δεν θεωρούν σκόπιμο να εκτιμήσουν και να θεραπεύσουν γυναίκες οι οποίες έχουν χάσει δύο εγκυμοσύνες. Δυστυχώς, η μία στις πέντε που έχουν χάσει δύο εγκυμοσύνες θα αποβάλλει ξανά και οι υπόλοιπες τέσσερις είναι πιθανό να ανησυχούν χωρίς λόγο ότι μπορεί να υπάρχει κάποιο μη διαγνωσμένο αίτιο για τις αποβολές τους. Επομένως, η εκτίμηση πρέπει να αρχίζει νωρίτερα , αφού έχουν προηγηθεί μόνον δύο αποβολές με συγκεκριμένα, εξατομικευμένα τεστ βασισμένα στο ιατρικό ιστορικό κάθε ασθενούς .

 

Ταξινόμηση

Οι καθ’ έξιν αποβολές ταξινομούνται σε πρωτοπαθείς και δευτεροπαθείς.

Ο όρος πρωτοπαθείς αποβολές αναφέρεται σε γυναίκες που έχουν τρεις ή περισσότερες συνεχόμενες αυτόματες αποβολές, με τον ίδιο σύντροφο και καμία κύηση μετά την 20ή εβδομάδα . Η κατάσταση αυτή συναντάται σε μία από 144 κυήσεις και είναι υπεύθυνη για το 6% των εμβρυϊκών απωλειών .

Ο όρος δευτεροπαθείς αποβολές αναφέρεται σε γυναίκες που είχαν τρεις αυτόματες αποβολές, με τον ίδιο σύντροφο, μετά την γέννηση ενός παιδιού ή μετά από έναν ενδομήτριο θάνατο . Η κατάσταση αυτή συναντάται σε μία στις 500 κυήσεις και είναι υπεύθυνη για το 1,5% των εμβρυϊκών απωλειών .

Ο όρος "σποραδικές αποβολές" είναι διαφορετικός . Περιγράφει τις αποβολές που παρατηρούνται τυχαία , και κατά μείζονα λόγο οφείλονται σε βαρειές γενετικές ανωμαλίες ασύμβατες για τη ζωή . Οι σποραδικές αποβολές μπορεί να συμβούν οποτεδήποτε . Μια γυναίκα για παράδειγμα , μπορεί να έχει μια σποραδική αποβολή στα 25 , δύο επιτυχημένες κυήσεις στα 30 και 32 της χρόνια , μια σποραδική αποβολή στα 34 και ακόμα μια επιτυχημένη εγκυμοσύνη στα 36 της χρόνια .

 

Αιτίες

Τα αίτια των καθ΄ έξιν αποβολών είναι τα κάτωθι:

Γενετικές (χρωμοσωμιακές ανωμαλίες, μονογονιδιακές νόσοι).

Στο 3-5% των ζευγαριών, σε έναν από τους δύο γονείς, ανευρίσκεται μία ισορροπημένη χρωμοσωμική ανωμαλία, με πιο συχνές τις ισορροπημένες αμοιβαίες ή τις Robertsonian μεταθέσεις. Τα ζευγάρια αυτά έχουν ανάγκη από γενετική συμβουλή για την πρόγνωση των επόμενων κυήσεων. Οι χρωμοσωμικές ανωμαλίες είναι οι πιο κοινές αιτίες των σποραδικών αποβολών, αλλά συμβαίνουν λιγότερο συχνά και σε γυναίκες με καθ΄ έξιν αποβολές.

Οι ανωμαλίες αυτές της ανάπτυξης του εμβρύου αφορούν εκείνες με παρουσία παθολογικού αριθμού χρωμοσωμάτων (ανευπλοϊδία) και εκείνες με φυσιολογικό καρυότυπο (ευπλοϊδία).Υπολογίζεται ότι το 50-60% των αυτομάτων αποβολών οφείλεται σε χρωμοσωματικές ανωμαλίες του εμβρύου. Περίπου το 50% των ανωμαλιών αυτών είναι αυτοσωματικές με συχνότερη την τρισωμία 16, αλλά και τις τρισωμίες 13, 18, 21 και 22. Η μονοσωμία Χ (45 Χ) και η πολυπλοϊδία ευθύνονται, η κάθε μία για ένα επιπλέον ποσοστό 20-25%.

Γονείς που έχουν ιστορικό δύο ή περισσοτέρων αποβολών παρουσιάζουν χρωμοσωματικές ανωμαλίες σε ποσοστό 3-6%. Το μεγαλύτερο ποσοστό των ανωμαλιών αυτών (75-85%) είναι ισόρροπες μεταθέσεις και από αυτές τα 2/3 είναι αμοιβαίες μεταθέσεις και το 1/3 μεταθέσεις Robertson. Το υπόλοιπο ποσοστό (15-25%) αναφέρεται σε χαμηλού βαθμού χρωμοσωματικόμωσαϊκισμό και αφορά το χρωμόσωμα Χ . Μωσαϊκισμός σημαίνει ότι υπάρχουν διαφορετικοί πληθυσμοί κυττάρων στο ίδιο έμβρυο ή ακόμα και άνθρωπο , πληθυσμοί που διαθέτουν διαφορετικό DNA και χρωμοσώματα.

Παρά το γεγονός ότι αυτές αντιπροσωπεύουν μόνο το 2-4 τοις εκατό των καθ’έξιν αποβολών , η εξέταση του καρυοτύπου των δύο γονέων παραμένει ένα κρίσιμο μέρος της αξιολόγησης . Ο Therapel και οι συνεργάτες του (1985) ανέλυσαν συνοπτικά στοιχεία από 79 μελέτες με ζευγάρια με δύο ή περισσότερες αποβολές . Αυτές περιελάμβαναν 8.208 γυναίκες και 7.834 άνδρες . Χρωμοσωμικές ανωμαλίες ανιχνεύθηκαν σε 2,9 τοις εκατό, μία πενταπλάσια μεγαλύτερη συχνότητα από ό, τι για το γενικό πληθυσμό . Η αναλογία των γυναικείων προς αρσενικών ανωμαλιών ήταν περίπου 2: 1. Οι ισορροπημένες αμοιβαίες μεταθέσεις (Balancedreciprocaltranslocations) αντιπροσώπευαν το 50 τοις εκατό των συνολικών χρωμοσωμικώνανομαλιών . Οι Robertsoniantranslocations 24 τοις εκατό. Ο μωσαϊκισμός του Χ χρωμόσωματος όπως 47, XXY- σύνδρομο Klinefelter - το 12 τοις εκατό. Και μια ποικιλία άλλων ανωμαλιών περιελάμβανε το υπόλοιπο. Αντίθετα, ο Hogge και συνεργάτες (2007) ανέφεραν ότι οι καθ'έξιν αποβολές δεν συνδέεται με την ασύμμετρη απενεργοποίηση-X (μεταγραφική σίγησηtranscriptionalsilencing).

Κληρονομικότητα των συνδρόμων μετατόπισης είναι σχετικά πολύπλοκη. Εν συντομία, αν ο ένας γονέας φέρει μια ισοζυγισμένη μετάθεση, ο καρυότυπος της προκύπτοντος εγκυμοσύνης μπορεί να είναι φυσιολογικός, ή με την ίδια ισοζυγισμένη μετάθεση, ή με μια μη-ισοζυγισμένη μετάθεση. Οι ισοζυγισμένες μετατοπίσεις είναι πιθανό να προκαλέσουν καθ 'έξιν αποβολές στους απογόνους. Μια μη-ισοζυγισμένη μετάθεση μπορεί να προκαλέσει αποβολή, εμβρυϊκή ανωμαλία, ή θνησιγένεια. Συνολικά, όμως, η πρόγνωση είναι καλή. Ο Franssen και οι συνεργάτες του (2006) μελέτησαν 247 ζευγάρια με μια ισοζυγισμένη μετάθεση και ανέφεραν ότι σχεδόν το 85 τοις εκατό είχαν τουλάχιστον ένα υγιές βρέφος. Έτσι, ένα ιστορικό απώλειας δευτέρου τριμήνου, θα πρέπει να εγείρει την υποψία ότι ενδεχομένως υπάρχουν ανωμαλίες των χρωμοσωμάτων στον ένα γονέα.

Η εξέταση του καρυότυπου των προϊόντων της σύλληψης είναι δαπανηρή, μπορεί να μην αντικατοπτρίζει με ακρίβεια τον εμβρυϊκό καρυότυπο, και δεν το συστήνω. Τούτου λεχθέντος, μερικοί συστήνουν χρωμοσωμική ανάλυση μετά από δεύτερη συνεχόμενη αποβολή (Stephenson, 2006).

Ανοσολογικά (αυτοάνοσοι, αλλοάνοσοι)

Αν και το έμβρυο είναι «ξένο» ως προς την μητέρα, οι περισσότερες κυήσεις δεν οδηγούνται σε ανοσολογική απόρριψη. Όταν αυτό συμβεί, έχουν προηγηθεί ανοσολογικές αντιδράσεις εναντίον οποιουδήποτε παράγοντα του συστήματος πλακούς - έμβρυο. Οι αντιδράσεις αυτές μπορεί να συμβούν στην αρχή της κύησης ή σε προχωρημένη εγκυμοσύνη και μπορεί να επαναλαμβάνονται σε κάθε εγκυμοσύνη, αποτελώντας την αιτία των επανειλημμένων αυτών αποβολών σε ποσοστό 40%.

Αυτοάνοσoι Παράγοντες

Οι καθ’έξιν αποβολές είναι πιο κοινές σε γυναίκες με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο (Warren και Silver, 2004). Πολλές από αυτές τις γυναίκες έχουν αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα , τα οποία είναι μια οικογένεια των αυτοαντισωμάτων που δεσμεύονται με αρνητικά φορτισμένα φωσφολιπίδια , ή πρωτεΐνες σύνδεσης , ή έναν συνδυασμό των δύο (Branch και Khamashta, 2003 Carp και συνεργάτες, 2008). Επίσης, βρίσκονται και σε γυναίκες χωρίς λύκο . Πράγματι, σε μέχρι 5 τοις εκατό των φυσιολογικών έγκυων γυναικών , το αντιπηκτικό λύκου (LAC) και τα αντικαρδιολιπινικά αντισώματα (ACA) έχουν συνδεθεί με καθ’έξιναπώλεις εγκυμοσύνης . Αντί να προκαλέσουν πρώϊμη αποβολή, έχουν περισσότερες πιθανότητες να προκαλέσουν εμβρυϊκό θάνατο μετά τα μέσα της εγκυμοσύνης. Εξαιτίας αυτού, ο εμβρυϊκός θάνατος είναι ένα κριτήριο για τη διάγνωση του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου (Αμερικανικό Κολέγιο Μαιευτήρων και Γυναικολόγων, 2005a). Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα παρατίθενται στον Πίνακα. Οι γυναίκες με ιστορικό απώλειας του εμβρύου και υψηλά επίπεδα αντισωμάτων μπορεί να έχουν 70% ποσοστό υποτροπής αποβολών (Dudley και Branch, 1991). Τα αντισώματα έναντι β2-γλυκοπρωτεΐνης μπορεί να είναι ιδιαίτερα προβληματικά . Τα αντισώματα έναντι φωσφατιδυλοσερίνης έχουν ηπιότερη κλινική πορεία . (Alijotas-Reig και οι συνεργάτες του, 2008, 2009).

Σε μια προοπτική μελέτη , 860 γυναίκες εξετάστηκαν για αντισώματα κατά καρδιολιπίνης κατά το πρώτο τρίμηνο . Οι Yasuda και οι συνεργάτες του (1995) ανέφεραν ότι το 7% ανευρέθησαν θετικές . Αποβολή παρατηρήθηκε στο 25% της ομάδας με θετικό αντίσωμα , σε σύγκριση με μόνο 10% της αρνητικής ομάδας . Σε μια άλλη μελέτη, ωστόσο, οι Simpson και συνεργάτες (1998) δεν βρήκαν καμία συσχέτιση μεταξύ της πρόωρης απώλειας της εγκυμοσύνης και παρουσία είτε αντικαρδιολιπινικών αντισωμάτων είτε αντιπηκτικό του λύκου .

Θεραπεία Αυτοάνοσων Παραγόντων Για Καθ'Εξιν Αποβολές

Υπάρχουν θεραπευτικές αγωγές για το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο που αυξάνουν τα ποσοστά ζώντων γεννήσεων. Στη μελέτη του Kutteh (1996) κατά την οποία τυχαιοποιήθηκαν 50 πάσχουσες γυναικών έλαβαν είτε μόνο χαμηλή δόση ασπιρίνης ή χαμηλή δόση ασπιρίνης και ηπαρίνη. Οι γυναίκες που έλαβαν ασπιρίνη και ηπαρίνη είχαν σημαντικά μεγαλύτερο ποσοστό των βιώσιμων βρεφών – 80% έναντι 44% αντίστοιχα. Ο Rai και συνεργάτες (1997) ανέφεραν ένα 77% τοις εκατό ποσοστό ζώντων γεννήσεων σε γυναίκες που τυχαιοποιήθηκαν να λάβουν ασπιρίνη χαμηλής δόσης συν χαμηλή δόση ηπαρίνης 5000 μονάδων δύο φορές την ημέρα έναντι 42% με την ασπιρίνη μόνη της. Σε αντίθεση, Ο Farquharson και συνεργάτες (2002) ανέφεραν 72% ποσοστό ζώντων γεννήσεων με τη χρήση μόνο ασπιρίνης χαμηλής δόσης, αποτέλεσμα το οποίο ήταν παρόμοιο με το ποσοστό του 78% όταν στις γυναίκες χορηγείται ασπιρίνη χαμηλής δόσης συν χαμηλή δόση ηπαρίνης χαμηλού μοριακού βάρους .

Όπως τονίστηκε κατά κλάδο και Khamashta (2003), οι αναφορές παρουσιάζουν μια σχετική σύγχυση, και οι θεραπευτικές κατευθυντήριες γραμμές είναι θολές. Το Αμερικανικό Κολέγιο Μαιευτήρων και Γυναικολόγων (2005) συνιστά χαμηλή δόση ασπιρίνης-81 mg από το στόμα ημερησίως, σε συνδυασμό με ηπαρίνη 5000 μονάδες υποδορίως, δύο φορές την ημέρα. Αυτή η θεραπεία, η οποία ξεκινά όταν διαγνωστεί ηεγκυμοσύνη, συνεχίζεται μέχρι τον τοκετό. Αν και αυτή η θεραπεία μπορεί να βελτιώσει τη συνολική επιτυχία της εγκυμοσύνης, οι γυναίκες εξακολουθούν να διατρέχουν υψηλό κίνδυνο για πρόωρο τοκετό, πρόωρη ρήξη μεμβρανών, ενδομήτρια καθυστέρηση της ανάπτυξης, προεκλαμψία, και αποκόλληση πλακούντα (Backos 1999, Rai 1997).

Εκτός από τα IgG και IgM αντισώματα αντικαρδιολιπίνης, υπάρχουν ιδιότυποι αντισωμάτων που κατευθύνονται εναντίον ενός μεγάλου αριθμού λιπιδίων (Bick και Baker, 2006). Η μέτρησή τους είναι δαπανηρή, συχνά κακώς ελεγχόμενη, και έχουν αβέβαιη σημασία στη διάγνωση των καθ 'έξιν αποβολών. Τα αποτελέσματα είναι επίσης ασαφή σχετικά με τη δοκιμή για άλλα αντισώματα, συμπεριλαμβανομένων του ρευματοειδούς παράγοντα, αντιπυρηνικών , και αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων .

Αλλοάνοσοι Παράγοντες

Υπάρχει η θεώρηση ότι η φυσιολογική εγκυμοσύνη απαιτεί το σχηματισμό παραγόντων που εμποδίζουν τη μητρική απόρριψη των ξένων εμβρυϊκών αντιγόνων που προέρχονται από τον πατέρα. Μια γυναίκα δεν θα παράγει αυτούς τους παράγοντες αν έχει ανθρώπινα αντιγόνα λευκοκυττάρων (HLA) παρόμοια με αυτά του συζύγου της. Άλλες αλλοάνοσες διαταραχές συμπεριλαμβανομένων της μεταβολής των φυσικών φονικών (ΝaturalKiller - NΚ) κυττάρων και αυξημένα λεμφοκυτταροτοξικά αντισώματα, έχουν ενοχοποιηθεί για την πρόκληση καθ’έξιν αποβολών. Εχει προταθεί μια ποικιλία από θεραπείες για τη διόρθωση αυτών των διαταραχών, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης της πατρικής ανοσοποίησης , λευκοκύτταρα τρίτου δότη, έγχυση τροφοβλάστικής μεμβράνης, και ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη. Οι περισσότερες από αυτές τις θεραπείες δεν άντεξαν τον αυστηρό έλεγχο, και κάποιες είναι δυνητικά επιβλαβείς, και ως εκ τούτου συμφωνούμε με τον Scott (2003) ότι η ανοσοθεραπεία δεν μπορεί να συστηθεί. Μια πιθανή εξαίρεση είναι ενδοφλέβια χορήγηση ανοσοσφαιρίνης για τις δευτεροπαθείς καθ 'έξιν αποβολές, δηλαδή για τις γυναίκες με επαναλαμβανόμενες αποβολές μετά από μία επιτυχημένη γέννηση στο παρελθόν (Hutton και συνεργάτες, 2007).

Θρομβοφιλία (κληρονομική ή και επίκτητη)

Αυτές είναι οι βλάβες που αφορούν την APCR (activatedprotein C resistance) που οφείλεται σε μετάλλαξη του παράγοντα Leiden , βλάβες στην πρωτεΐνη C/S και στην αντιθρομβίνη ΙΙΙ, η υπερομοκυστεϊναιμία και η μετάλλαξη της προθρομβίνης.

Κληρονομικές θρομβοφιλίες

Αυτές είναι παθολογικές καταστάσεις που προκαλούνται από ανώμαλους παράγοντες πήξεως και μπορούν να προκαλέσουν θρόμβωση από μια ανισορροπία μεταξύ των διαδικασιών πήξης και θρομβόλυσης. Αυτά συζητούνται με λεπτομέρεια στη σελίδα «Θρομβοφιλίες» , και η δράση τους παρουσιάζεται στο σχήμα. Η πιο ευρέως μελετημένη είναι ίσως η αντίσταση σε ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C (aPC) που προκαλείται από την μετάλλαξη του παράγοντα V Leiden και η μείωση ή η απουσία της δραστικότητας της αντιθρομβίνης ΙΙΙ. Η μετάλλαξη του γονιδίου της προθρομβίνης και η μετάλλαξη στο γονίδιο για αναγωγάση μεθυλενίου τετραϋδροφυλλικού (MTHFR) που προκαλεί αυξημένα επίπεδα ομοκυστεΐνης ορού δηλαδή υπερομοκυστεϊναιμία , αποτελούν επίσης καταστάσεις που συνδέονται με θρόμβωση και καθ’έξιν αποβολές Ο Carp και συνεργάτες (2002) και οι Adelberg και Kuller (2002) θέτουν υπό αμφισβήτηση τη σημασία της κληρονομικής θρομβοφιλίας σε πρόωρη αποβολή. Επειδή η αιμάτωση του πλακούντα είναι ελάχιστη σε πολύ πρώιμα στάδια της κύησης, η θρομβοφιλία μπορεί να έχει μεγαλύτερη κλινική επιπτώση αργότερα στην εγκυμοσύνη. Σε μια μετα-ανάλυση 31 μελετών από τον Rey και συνεργάτες (2003), οι καθ 'έξιν αποβολές ήταν πιο στενά συνδεδεμένες με τον παράγοντα V Leiden και της μετάλλαξης του γονιδίου προθρομβίνης , και όχι με όλες τις θρομβοφιλίες. Το θέμα επανεξετάστηκε πρόσφατα από τους Kutteh και Triplett (2006), καθώς και τους Bick και Baker (2006). Μετά την ανασκόπηση της CochraneDatabase, οι Kaandorp και συνεργάτες (2009) κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι οι γυναίκες με καθ 'έξιν αποβολές και κληρονομική θρομβοφιλία δεν ωφελούνται απαραίτητα από την θεραπεία με ασπιρίνη ή ηπαρίνη, τουλάχιστον στα αρχικά στάδια της εγκυμοσύνης. Τα συμπεράσματα είναι αμφιλεγόμενα και οι τελικές απαντήσεις εξαρτώνται από τον συγκεκριμένο συνδυασμό εξετάσεων της κάθε γυναίκας , η θεραπεία και η αντιμετώπιση δηλαδή είναι εξατομικευμένη και προκύπτει μετά από ενδελεχή μελέτη της κάθε εξεταζόμενης.

Ανατομικά (εκ γενετής ανωμαλίες, υποβλεννογόνια ινομυώματα, πολύποδες, ενδομητρικές συμφύσεις)

Οι ανατομικές ανωμαλίες της μήτρας αποτελούν μία μεγάλη ομάδα με διαφορετικές παθολογικές περιπτώσεις, των οποίων η σημασία για τις επανειλημμένες αποβολές διαφέρει ανάλογα με την συγκεκριμένη ανωμαλία.

Εκ γενετής ανωμαλίες κατασκευής, όπως δίκερος και διαφραγματοφόρος μήτρα θεωρούνται υπεύθυνες για το 5% των καθ’ έξιν αποβολών, αλλά τα αποτελέσματα από ένα διορθωτικό χειρουργείο είναι δύσκολο να εκτιμηθούν. Δομικές ανωμαλίες, οι οποίες προκαλούν ανεπάρκεια τραχήλου, εκτιμάται ότι είναι υπεύθυνες επίσης για το 5% των περιπτώσεων. Ο τράχηλος πιθανώς να έχει τραυματιστεί από προηγούμενες τοκετούς ή χειρουργεία. Συνιστάται περίδεση τραχήλου στο τέλος του πρώτου τριμήνου.Όσον αφορά στον τράχηλο σημαντικότερο αίτιο είναι η ανεπάρκεια του έσω τραχηλικού στομίου. Αποδίδεται συνήθως σε τραυματικές αιτιολογίες από προηγούμενες επεμβάσεις στον τράχηλο, όπως είναι οι πολλαπλές κωνοειδείς εκτομές και στη διάρκεια της διαστολής του τραχήλου με σκοπό την απόξεση της μήτρας , χωρίς όμως αυτό να έχει αποδειχθεί επαρκώς.

Σπανίως μπορεί να είναι αποτέλεσμα ανώμαλης ανάπτυξης του τραχήλου στη διάρκεια της διάπλασης του γεννητικού συστήματος. Η αποκάλυψη της παρουσίας της γίνεται συνήθως στο 2ο τρίμηνο και τις αχές του 3ου τριμήνου, με τη διαστολή του τραχήλου, την πρόπτωση του θυλακίου εντός του κόλπου και στη συνέχεια τη ρήξη των υμένων και την έξοδο πρόωρα του εμβρύου. Η διάγνωση της ανεπάρκειας του τραχηλικού στομίου γίνεται με την κλινική εξέταση και τον υπερηχογραφικό έλεγχο περί τη 12η εβδομάδα . Η αντιμετώπιση πραγματοποιείται με την περίδεση του τραχήλου, η οποία γίνεται συνήθως με δύο τεχνικές, τη Shirodkar και την απλούστερη McDonald . Η επιτυχία της μεθόδου είναι 85-90% . Σχετικά με τις ανωμαλίες της μήτρας αίτια αποτελούν οι διάφορες συγγενείς ανωμαλίες που είναι αποτέλεσμα παθολογικής διαφοροποίησης των πόρων του Müller.

Τέλος, η παρουσία ινομυωμάτων, κυρίως υποβλεννογόνιων, όπως και η παρουσία ενδομητρικών συμφύσεων, αποτελούν σημαντικά αίτια πρόκλησης αποβολών.

Λοιμώδη (βακτηρίδια, ιοί, παράσιτα, μυκόπλασμα, χλαμύδια)

Για να ενοχοποιηθεί ένας λοιμώδης παράγοντας, θα πρέπει να μπορεί να παραμένει για μακρό χρονικό διάστημα στη γυναίκα και να προκαλεί υποκλινικές λοιμώξεις . Μ΄ αυτό τον τρόπο δυνατόν να προκαλεί επανειλημμένη φλεγμονώδη αντίδραση του ενδομητρίου ή επανειλημμένη επιμόλυνση του εμβρύου ή του πλακούντα και καθ’ έξιν αποβολές σε ποσοστό 1% . Σημειώνεται εδώ ότι η χλαμυδιακή λοίμωξη είναι πιθανότερο να οδηγήσει σε απόφραξη σαλπίγγων και υπογονιμότητα , παρά σε αυτόματες αποβολές . Επίσης σημειώνεται ότι οι διάφοροι άλλοι μικροβιακοί παράγοντες που έχουν κατά καιρούς συσχετιστεί με αυτόματες αποβολές δεν αποτελούν πάντοτε μια εντελώς τεκμηριωμένη αιτιολογία αποβολής , εξ ού και το μικρό σχετικά ποσοστό (1%) που αποδίδεται (με στατιστικό τρόπο) στην συμμετοχή τους στις αποβολές . Οι συνηθέστεροι μικροβιακοί παράγοντες είναι η Brucellaabortus,τοToxoplasmagondii, η Listeriamonocytogenes, τα Chlamydiatrachomatis, ο Herpessimplex, το Mycoplasma hominis και το Ureoplasmaurealyticum . Πολύ λίγες λοιμώξεις είναι σταθερά αποδειχθεί ότι προκαλούν πρόωρη απώλεια κύησης. Επιπλέον, οποιαδήποτε από αυτές τις λοιμώξεις που συνδέονται με την αποβολή γενικά, είναι ακόμη λιγότερο πιθανό να προκαλέσουν καθ 'έξιν αποβολές επειδή τα μητρικά αντισώματα συνήθως αναπτύσσονται με την πρωτοπαθή λοίμωξη.

Ενδοκρινολογικά

Οι μελέτες που αξιολογούν τη σχέση μεταξύ των διαφόρων ενδοκρινολογικών ανωμαλιών υπήρξαν ασυνεπείς και γενικά δεν διαθέτουν την απαραίτητη επιστημονική ισχύ (Αμερικανικό Κολέγιο Μαιευτήρων και Γυναικολόγων, 2001). Σύμφωνα με τους Arredondo και Noble (2006), 8 έως 12 τοις εκατό των επαναλαμβανόμενων αποβολών είναι αποτέλεσμα ενδοκρινικών παραγόντων.

Ανεπάρκεια προγεστερόνης

Ονομάζεται επίσης ελάττωμα της ωχρινικής φάσης, ανεπαρκή έκκριση προγεστερόνης από το ωχρό σωμάτιο ή τον πλακούντα . Αυτή έχει προταθεί ώς αίτιο αποβολών . Η ελλιπή παραγωγή προγεστερόνης, ωστόσο, μπορεί να είναι το αποτέλεσμα και όχι η αιτία της πρόωρης αποτυχίας της εγκυμοσύνης (Salem και συνεργάτες, 1984). Τα διαγνωστικά κριτήρια και την αποτελεσματικότητα της θεραπείας για την προτεινόμενη αυτή διαταραχή απαιτούν επικύρωση (Αμερικανικό Κολέγιο Μαιευτήρων και Γυναικολόγων, 2001). Αν το ωχρό σωμάτιο αφαιρεθεί για κάποιο λόγο τότε ενδείκνυται αντικατάσταση προγεστερόνης σε κυήσεις λιγότερο από 8 έως 10 εβδομάδες.

Σακχαρώδης διαβήτης

Οι αυτόματες αποβολές και μεγάλα ποσοστά συγγενών δυσπλασιών είναι αυξημένα σε γυναίκες με ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη. Ο κίνδυνος αυτός σχετίζεται επίσης με το βαθμό του μεταβολικού ελέγχου στην αρχή της εγκυμοσύνης. Το ποσοστό των αποβολών από ανεπαρκώς ελεγχόμενο διαβήτη ουσιαστικά μειώνεται με το βέλτιστο μεταβολικό έλεγχο.

Υποθυρεοειδισμός

Η Σοβαρή έλλειψη ιωδίου (σπάνια στην Ελλάδα) και ο βαρύς υποθυροειδισμός σχετίζεται με την απώλεια εμβρύου στα πρώιμα στάδια της κύησης. Η ανεπάρκεια Θυρεοειδούς από μια αυτοάνοση αιτία είναι συχνή σε γυναίκες, αλλά οι τυχόν επιπτώσεις που έχει για την αποβολή δεν έχουν μελετηθεί επαρκώς. Και παρόλο που τα θυρεοειδικάαυτοαντισώματα σχετίζονται με αυξημένη επίπτωση αυτόματης έκτρωσης, ο ρόλος τους στην καθ 'έξιν αποβολές είναι λιγότερο πειστικός (Abramson και Stagnaro-Green 2001, Lakasing και Williamson 2005). Σε μια μελέτη 870 γυναικών με καθ 'έξιν αποβολές, ο Rushworth και οι συνεργάτες του (2000) ανέφεραν ότι τα άτομα με αντιθυρεοειδικά αντισώματα ήταν εξίσου πιθανό να επιτύχουν μια γέννηση με ζών τέκνο όσο με εκείνες που δεν έχουν αυτοαντισώματα.

Αγνώστου αιτιολογίας

Μεγάλος αριθμός αιτιών των καθ΄ έξιν αποβολών παραμένει άγνωστος (50-75% των ζευγαριών). Στις γυναίκες που δεν βρίσκεται κάποια αιτία θα πρέπει να διευκρινισθεί ότι οι πιθανότητες να γεννήσουν είναι 75% μόνο με υποστηρικτική αγωγή. Έτσι τυχόν εμπειρική θεραπεία σε τέτοιες γυναίκες δεν έχει θέση και απαιτείται μόνο ψυχολογική υποστήριξη. Επίσης ορισμένοι παράγοντες κινδύνου που συσχετίζονται με τη μητέρα, όπως το κάπνισμα, η χρήση ναρκωτικών, η κατάχρηση αλκοόλ, η καφεΐνη, έκθεση σε ραδιενέργεια, αναισθητικά αέρια, αρσενικό, μόλυβδο, φορμαλδεΰδη, βενζίνη, οξείδιο του αιθυλενίου, η κακή διατροφή, ο υποσιτισμός, οι χρόνιες ασθένειες όπως η υπέρταση, η φυματίωση και ο καρκίνος και η προχωρημένη ηλικία αυξάνουν τον κίνδυνο αποβολών. Πιο συγκεκριμένα, όσον αφορά την ηλικία της γυναίκας, ο κίνδυνος μιας αποβολής είναι 9.5% για γυναίκες μικρότερες των 24 ετών. Αυτός ο κίνδυνος αυξάνεται σταθερά με την ηλικία φτάνοντας το 11% στην ηλικία των 30 ετών και αγγίζοντας το 33% σε γυναίκες 40 ετών. Σε γυναίκες μεγαλύτερες των 44 ετών το ποσοστό των αποβολών αυξάνεται δραματικά σε 53%.

Κίνδυνος αποβολής

Μερικοί γενικοί κανόνες ισχύουν. Αυτοί είναι οι παρακάτω:

  • Η πιθανότητα αυτόματης αποβολής αυξάνεται με την ηλικία
  • Ο αριθμός των προηγούμενων αποβολών σχετίζεται θετικά με την πιθανότητα μιας νέας αποβολής
  • Οι άτοκες γυναίκες έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα να αποβάλλουν απ’ τις γυναίκες που έχουν γεννήσει

ΚΑΛΕΣΤΕ ΜΑΣ
ΚΛΕΙΣΤΕ ΡΑΝΤΕΒΟΥ